Helicobacter pylori enfeksiyonunda serum prolidaz enzim aktivitesi

Abstract

Amaç: Helicobacter pylori enfeksiyonunun tanısında duyarlılığı ve özgüllüğü yüksek, kolay uygulanabilen, ucuz, hemen sonuç veren ve minimal invaziv olan ideal bir yöntem hala yoktur. Bu nedenle Helicobacter pylori enfeksiyonunu tahmin edebilecek invaziv olmayan yöntemler araştırılmaktadır. Yapılan çalışmalarda kollajen turnoverinin arttığı durumlarda prolidaz enzim aktivitesinin arttığı gösterilmiştir. Biz bu çalışmada invaziv olmayan yöntemle hastaların atrofi, metaplazi, kronik inflamasyon ve Helicobacter pylori ile prolidaz enzim aktivitesi arasında ilişki olup olmadığını ve Helicobacter pylori enfeksiyon tedavisi sonrasında değişiklik olup olmadığını araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışmamıza dispeptik yakınmaları nedeniyle üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılan, ülser saptanmayan ve antrum ve korpustan biyopsi alınmış 146 hasta alındı. Hastalar Helicobacter pylori negatif ve pozitif olarak iki gruba ayrıldı. Serum prolidaz enzim aktivitesi ile diğer laboratuvar tetkikleri gruplar arasında karşılaştırıldı. Ayrıca patolojide atrofi ve intestinal metaplazi saptanan hastaların prolidaz enzim aktivitesi, atrofi ve intestinal metaplazi saptanmayan hastalarla karşılaştırıldı. Helicobacter pylori pozitif saptanan hastaların bizmut içeren 4'lü tedavi ile Helicobacter pylori eradike edildikten sonra tekrar serum prolidaz enzim aktivitesi ölçüldü. Bulgular: Çalışmaya alınan hastalardan 63'ünde Helicobacter pylori negatif, 83'ünde pozitif saptandı. Yaş, cinsiyet ve laboratuvar değerleri açısından iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu. Serum prolidaz aktivitesi Helicobacter pylori pozitif grupta negatif gruba göre anlamlı düzeyde daha yüksek tespit edildi (p=0,002) ve Helicobacter pylori enfeksiyonu şiddeti ile doğru orantılıydı (p<0,01). Prolidaz düzeyi eradikasyon tedavisi sonrası yükseldi ama istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı. Endoskopik biyopsi sonucunda histolojik incelemede atrofi saptanan hastalarda atrofi olmayanlara oranla serum prolidaz enzim aktivitesi istatistiksel olarak anlamlı şekilde yüksek saptandı (p<0,05). Sonuç: Helicobacter pylori ile serum prolidaz enzim aktivitesi arasında ilişki olduğu bulundu. Prolidazın Helicobacter pylori patogenezinde yer alabileceği düşünülmüştür. Patogenezin net olarak ortaya konması ile tedavide yeni moleküller üzerinde çalışılabilir. Ayrıca, prolidaz enzim aktivitesinin Helicobacter pylori enfeksiyonu ve komplikasyonlarını ön görmede invaziv olmayan bir belirteç olarak kullanılabileceği bulunmuş olup ileri çalışmalarda desteklenmelidir.

Aim: There is still no ideal method in the diagnosis of Helicobacter Pylori infection which has high sensitivity and specificity, easy to apply, is cheap, gives immediate results and is minimally invasive. Therefore, noninvasive methods predicting Helicobacter pylori infection are being investigated. Studies have shown that the activity of prolidase enzyme increases when collagen turnover increases. In this study, we aimed to investigate the correlation between atrophy, metaplasia, chronic inflammation, Helicobacter pylori and prolidase enzyme activity in patients with a non-invasive method and whether there was any change in prolidase activity after Helicobacter pylori infection treatment. Materials and Methods: This study included 146 patients who underwent upper gastrointestinal endoscopy for dyspeptic complaints, had no ulcers detected and biopsies were taken from the antrum and corpus. The patients were divided into two groups as Helicobacter pylori negative and positive. Serum prolidase enzyme activity and other laboratory tests were compared between the groups. Prolidase enzyme activity of the patients with atrophy and intestinal metaplasia were compared with those without atrophy and intestinal metaplasia. Serum prolidase enzyme activity was measured after Helicobacter pylori was eradicated with bismuth-containing treatment in patients who had Helicobacter pylori at the beginns of the study. Results: Of the patients included in this study, 63 were negative and 83 were positive for Helicobacter pylori. There was no statistically significant difference between the two groups in terms of age, sex and laboratory values. Serum prolidase activity was significantly higher in the Helicobacter pylori positive group than the negative group (p=0,002) and was correlated with the severity of Helicobacter pylori infection (p <0,01). Prolidase levels increased after Helicobacter pylori eradication treatment but there was no statistically significant difference. Endoscopic biopsy showed that serum prolidase enzyme activity was significantly higher in patients with atrophy examination than those without atrophy (p<0,05). Conclusion: There was a relationship between Helicobacter pylori and serum prolidase enzyme activity. This relationship showed that prolidase could be involved in the pathogenesis of Helicobacter pylori. Prolidase could be a new target for Helicobacter pylori treatment, after proving its role in the pathogenesis of Helicobacter pylori infections. Furthermore, prolidase enzyme activity could be used as a noninvasive marker for predicting Helicobacter pylori infection and its complications. Our findings should be supported with further studies.