Küçük hücreli dışı akciğer kanserinde MET geninin güncel durumu

Abstract

Akciğer kanseri tüm dünyada kansere bağlı ölüm sebepleri içinde ilk sırada yer alır. Tedavi alanında tüm gelişmelere rağmen hala kötü prognoza sahiptir. Akciğer kanseri histolojik tipine göre küçük hücreli akciğer kanseri (KHAK) ve küçük hücreli dışı akciğer kanseri (KHDAK) olarak iki ana tipe ayrılır. KHDAK tüm vakaların yaklaşık %85'ni oluşturur. MET proto-onkogeni birçok hücresel olayda rol oynayan tirozin kinaz reseptörüdür ve KHDAK'inde overeksprese olur. Güncel KHDAK tedavisinde MET inhibitörleri kullanılmaktadır. KHDAK'de sık görülen epidermal büyüme faktör reseptör (EBFR) mutasyonlarına karşı kullanılan tirozin kinaz inhibitörleri (TKI) tedavisinin başlangıcından bir süre sonra direnç ortaya çıkmaktadır. Bunun oluşmasındaki faktörlerden biri MET amplifikasyonlarıdır. Bu derlemede MET geninin KHDAK'indeki rolü gözden geçirilecektir.

Lung cancer is the most common cause of cancer mortality all over the world. Despite the fact that there has been a progress in lung cancer, it still has a poor prognosis. Lung cancer is classified into two major histological types; small cell lung cancer (SCLC) and non-small cell lung cancer (NSCLC). NSCLC accounts for approximately 85% of all cases of lung cancer. MET proto-oncogene is a tyrosine kinase receptor that plays a role in various cellular events and it is overexpressed in NSCLC. MET kinase inhibitors are currently used in the treatment of NSCLC. The resistance emerges upon the initiation of the treatment with tyrosine kinase inhibitors (TKI) against EGFR mutations frequently seen in NSCLC. One of the reasons for this resistance is MET amplifications. In this review, the role of the MET gene in NSCLC will be evaluated.