Yazar "Eren, Esra" seçeneğine göre listele

Listeleniyor 1 - 2 / 2
  • Küçük Resim
    Öğe
    Çölyak hastalarında serum homosistein düzeylerinin değerlendirilmesi
    (2018) Comba, Atakan; Demirbaş, Fatma; Eren, Esra; Çaltepe, Gönül; Kayadibi, Hüseyin; Kalaycı, Ayhan Gazi
    Amaç:Çölyak hastalığı, genetik yatkın bireylerde diyetle gluten içeren tahılların tüketilmesi sonucu oluşan otoimmün, kronik inflamatuar bir hastalıktır. Çölyak hastalığında, malabsorbsiyona bağlı folat ve vitamin B12 eksikliği sık gelişir. Bu vitaminlerin eksiklikleri hiperhomosisteinemiye neden olabilir. Hiperhomosisteineminin venöz tromboemboli, ateroskleroz, inme gibi vasküler hastalıklarla ilişkisi iyi bilinmektedir. Çalışmanın amacı çölyak hastalığı olan çocuklarda serum homosistein düzeylerini incelemek ve glutensiz diyetin bunun üzerindeki etkisini araştırmaktır. Gereç ve yöntem:Çalışma, Temmuz 2013-Kasım 2016 tarihleri arasında yapıldı. Çölyak hastaları yeni tanılı ve takipli çölyak hastaları olarak iki gruba ayrıldı. Takipli çölyak hastaları en az bir yıldır izlemde olan hastalardan seçildi ve glutensiz diyet uyumuna göre iki gruba ayrıldı. Hastaların sosyodemografik, antropometrik özellikleri ve laboratuvar değerleri kaydedildi. Serum homosistein düzeyi ELISA yöntemi ile çalışıldı. Bulgular:Çalışmaya 106’sı (%63.9) kız olmak üzere toplam 166 çocuk alındı. Yaş ortalamaları 9.6±4.9 yıldı Çocukların 50’si (%30.1) yeni tanı çölyak, 57’si (%34.3) takipli çölyak ve 59’u (%35.5) sağlıklı kontroldü. Çölyak hastalarının 69’u (%64.5) diyetine tam uyuyordu. Çölyak hastalarının folat düzeyi (8.9±4.1 mg/dL) sağlıklı çocuklara göre (10.3±3.2 mg/dL) anlamlı olarak düşük (p=0.042), homosistein düzeyi de 8.9 (2.8-49.5) nmol/mL; sağlıklı gruba göre 8.2 (4.7-25.8) nmol/mL anlamlı olarak yüksekti (p=0.032). Sonuç:Çalışmamızda, çölyak hastalarında serum folat düzeyi daha düşük homosistein düzeyi de daha yüksek saptandı. Bu durum yeni tanı çölyak hastalarında en belirgindi. Çölyak hastalarında folat eksikliğine bağlı görülen hiperhomosisteinemi ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Bu nedenle hastalar glutensiz diyete ilaveten folat, B12 gibi mikrobesin öğelerinin eksikliği yönünden de düzenli olarak taranmalı ve eksiklik durumunda mutlaka hiperhomosisteinemi varlığı araştırılmalıdır
  • [ X ]
    Öğe
    Retrospective analysis of children with-1 antitrypsin deficiency
    (Lippincott Williams & Wilkins, 2018) Comba, Atakan; Demirbas, Fatma; Caltepe, Gonul; Eren, Esra; Kalayci, Ayhan G.
    Background-1 Antitrypsin (AAT) deficiency is the most frequently occurring genetic liver disorder. The association among classical -1 antitrypsin deficiency (AATD), chronic liver disease, and cirrhosis is common in adult patients but rare in children.AimTo assess the clinical characteristics of children with AATD and to compare symptoms between homozygous and heterozygous children.Materials and methodsThe study included 20 children who were found to have mutant Pi alleles. AAT phenotyping was conducted on patients with a low serum AAT level. The exclusion criteria included infectious, anatomic, and metabolic conditions. Symptoms on presentation, physical examination findings, laboratory values, liver biopsy results, and follow-up periods were recorded for each patient.ResultsThe patients included six (30%) girls and 14 (70%) boys, with a mean age of 6.35.1 (1-16) years. The PiZZ phenotype was present in eight (40%) and PiMZ in 12 (60%) patients. The most frequent symptom was elevated liver function test results. Three patients were referred with neonatal cholestasis and one with compensated cirrhosis. Eight patients underwent liver biopsy; all patients except one had periodic acid-Schiff-positive diastase-resistant globules in the hepatocytes. The mean follow-up period was 34 +/- 33 (12-101) months. At the end of follow-up, all patients with PiZZ were found to have chronic hepatitis, and one with cirrhosis. On the contrary, two patients with PiMZ were found to have chronic hepatitis.ConclusionChildren with classical AATD commonly have chronic liver disease. In heterozygous (PiMZ) children with AATD, enzyme levels can normalize with occasional fluctuations, sometimes causing delayed diagnosis.